Un nuevo estudio revela que una infección intestinal crónica podría estar vinculada a la enfermedad de Alzheimer
- Un nuevo estudio encontró un vínculo entre el citomegalovirus humano (HCMV), un tipo común de virus del herpes, y la enfermedad de Alzheimer.
- Los hallazgos sugieren que el HCMV puede infectar el intestino y viajar al cerebro, dijeron los investigadores.
- Aunque las infecciones pueden desempeñar un papel en el desarrollo del Alzheimer, los expertos afirman que hay más preguntas por explorar sobre los procesos complejos.
Un nuevo estudio ha proporcionado más evidencia de la "conexión intestino-cerebro": las infecciones intestinales crónicas podrían estar vinculadas al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación, publicada en Alzheimer’s and Dementia el 19 de diciembre, encontró que un virus común puede establecerse en el intestino de algunas personas y luego viajar al cerebro. Una investigación más detallada mostró un vínculo entre una alta concentración del virus en las células cerebrales y ciertas proteínas tau y amiloides asociadas a la enfermedad de Alzheimer.
El virus en cuestión se llama citomegalovirus humano (HCMV). Aproximadamente un tercio de los estadounidenses tienen anticuerpos contra el HCMV a los 5 años, y alrededor de la mitad de los estadounidenses han sido infectados a los 40 años. El virus es más común en los países en desarrollo, donde infecta alrededor del 90% de la población.
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El HCMV es un tipo de virus del herpes y permanece inactivo en el cuerpo, incluso después de que una persona se recupera de la infección inicial. En personas sanas, estas infecciones suelen causar síntomas leves, como fiebre y dolor de garganta, o no causar síntomas en absoluto.
“Cuando estás infectado, estás infectado de por vida. Tu sistema inmunológico puede controlar el virus pero nunca eliminarlo completamente de tu sistema”, explicó Kevin Zwezdaryk, PhD, profesor asistente de microbiología e inmunología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Tulane.
Debido a que el cuerpo no puede deshacerse completamente del HCMV, es posible que el virus se reactive, reinfectando el intestino y potencialmente moviéndose al cerebro, explicó Zwezdaryk.
Este nuevo estudio añade a un creciente cuerpo de investigación que sugiere que los virus del herpes, incluido el HCMV, podrían ser un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en ciertas personas, posiblemente décadas antes de que se manifiesten los síntomas.
“No tenemos evidencia directa de eso aún, pero sabemos que la enfermedad de Alzheimer tiene un curso preclínico de varias décadas”, dijo Benjamin Readhead, PhD, profesor de investigación asociado en el Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas ASU-Banner de la Universidad Estatal de Arizona. “Eso significa que para cuando alguien llega al médico quejándose de problemas de memoria, probablemente hay un proceso de 20 o 30 años en juego”.
Cómo un virus en el intestino puede afectar el cerebro
En este nuevo estudio, los investigadores revisaron muestras de tejido cerebral de 101 personas que habían fallecido, 66 de las cuales habían sido diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer.
Readhead y sus colegas examinaron el tejido cerebral en busca de un cierto tipo de proteína en la superficie de las células microgliales, que son células en el cerebro que regulan el desarrollo, ayudan a mantener las redes neuronales y reparan daños en el tejido.
La proteína, llamada CD83(+), es un indicador de que el HCMV estaba presente en la capa exterior del cerebro de una persona, así como en el nervio vago.
El nervio vago juega un papel clave en el sistema nervioso parasimpático, ayudando a gestionar el estado de ánimo, la respuesta inmune y la digestión. También conecta el intestino y el cerebro, y los investigadores creen que podría servir como una especie de autopista que permite a los virus como el HCMV viajar al cerebro.
Después de observar las muestras de tejido, los investigadores notaron que, en los pacientes de Alzheimer, la presencia de la proteína CD83(+) estaba vinculada al HCMV tanto en el intestino como en el cerebro.
“Estaba muy correlacionado: si veíamos CD83(+) en el cerebro, casi invariablemente veíamos HCMV en el intestino”, dijo Readhead.
Una investigación adicional mostró que las células microgliales solo producían CD83(+) cuando estaban expuestas al HCMV, no a otros virus.
Los investigadores también estudiaron organoides cerebrales, tejidos cultivados en un laboratorio que se asemejan a los del cerebro humano, y los infectaron con HCMV. Los resultados de su experimento mostraron que el virus podía acelerar la producción de dos proteínas amiloides y tau asociadas a la enfermedad de Alzheimer.
Es importante señalar que los hallazgos de este estudio solo muestran una correlación: no está claro si el HCMV está causando necesariamente la enfermedad de Alzheimer.
Además, no está claro qué factores podrían desencadenar una infección activa o crónica por HCMV en el intestino de una persona, aunque el virus tiene más probabilidades de reactivarse en pacientes inmunocomprometidos.
Sin embargo, la investigación sugiere que este movimiento del virus HCMV desde el intestino hasta el cerebro podría estar vinculado a la enfermedad de alguna manera.
“Estamos describiendo lo que probablemente sea un trozo bastante modesto de la enfermedad de Alzheimer, y no hemos establecido que esta infección y CD83(+) causen la enfermedad de Alzheimer”, dijo Readhead. “Dicho esto, creo que es bastante plausible que este proceso esté contribuyendo de alguna manera a la patología”.
Muchas preguntas permanecen
El HCMV no es el único patógeno que se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer. De hecho, hay una serie de infecciones causadas por virus, bacterias y hongos que se han vinculado a problemas neurodegenerativos, incluidas infecciones de la levadura común Candida albicans, así como encefalitis viral e influenza con neumonía.
Pero entender cómo una sola infección puede estar jugando un papel en la salud cerebral de una persona es algo extremadamente difícil de estudiar para los investigadores.
“Es difícil hacerlo en un ser humano porque no sabemos cuándo fueron infectados. Solo lo encontramos en análisis post-mortem”, dijo Brian Balin, PhD, director del Centro para los Trastornos Crónicos del Envejecimiento en el Colegio de Medicina Osteopática de Filadelfia.
Los humanos también están infectados con muchos, muchos patógenos a lo largo de sus vidas, lo que hace que la situación sea cada vez más confusa. Puede ser que la coinfección con otro virus pudiera permitir que el HCMV infecte mejor el intestino o el cerebro de alguna manera, dijo Readhead.
También es posible que cuando los patógenos ingresan al cerebro, ya sea a través de una barrera sangre-cerebro debilitada o a través del nervio vago, puedan causar problemas que se parecen a Alzheimer pero no lo son, lo que lleva a un diagnóstico erróneo, dijo Balin. Estas infecciones también podrían estar abriendo la puerta a otros problemas que son los verdaderos impulsores de la neurodegeneración, agregó.
“Es importante para nosotros entender qué están haciendo realmente los virus en el cerebro. ¿Es solo la firma de un virus allí que realmente no está causando patología? O es algo que está causando patología o inflamación que puede permitir que otros agentes infiltren el cerebro?”
