Los científicos podrían haber encontrado el eslabón perdido entre las cardiopatías y los problemas de sueño
Las personas con cardiopatías suelen desarrollar terribles problemas de sueño y, ahora, los científicos han identificado por primera vez una relación directa entre estas afecciones en un nuevo estudio realizado en ratones y tejidos humanos.
La investigación, publicada el jueves 20 de julio en la revista Science, demuestra que las enfermedades cardiacas pueden entorpecer la producción de melatonina, la hormona del sueño, en el cerebro debido a daños en un grupo de nervios que inervan o se conectan a ambos órganos: el ganglio cervical superior (GCS).
Situados en el cuello, estos nervios forman parte del sistema nervioso autónomo, que regula los procesos involuntarios del organismo, como la respiración y el ritmo cardiaco. Dado que los nervios que se originan en el SCG conectan tanto con el corazón como con la glándula pineal -la diminuta estructura del cerebro responsable de la producción de melatonina-, los problemas con el corazón podrían explicar por qué el fabricante de melatonina del cuerpo se descontrola.
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"Imaginemos el ganglio como una caja de interruptores eléctricos", explica en un comunicado Stefan Engelhardt, autor principal del estudio y catedrático de Farmacología y Toxicología de la Universidad Técnica de Múnich. "En un paciente que sufre alteraciones del sueño tras una cardiopatía, se puede pensar que un problema con un cable provoca un incendio en la caja de interruptores y luego se propaga a otro cable".
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La investigación es "importante y oportuna", dijo a Live Science en un correo electrónico Brooke Aggarwal, profesor asistente de ciencias médicas en la Universidad de Columbia que no participó en el estudio, señalando que "sugiere un mecanismo novedoso que puede ayudar a explicar por qué las personas con enfermedades del corazón son más propensos a los trastornos del sueño."
No obstante, advirtió que "es necesario realizar futuros estudios prospectivos, así como ensayos clínicos de cualquier tratamiento potencial derivado de este mecanismo".
La dificultad para conciliar el sueño es un efecto secundario frecuente de las cardiopatías; por ejemplo, hasta el 73% de las personas con insuficiencia cardíaca experimentan síntomas de insomnio. Estudios anteriores han demostrado que los niveles de melatonina se reducen en las personas con cardiopatías, pero los científicos no sabían por qué.
En el nuevo estudio, los investigadores analizaron muestras de tejido cerebral humano de pacientes con cardiopatías fallecidos y de personas sin cardiopatías. Este análisis post mortem reveló un número reducido de fibras nerviosas, o axones, en el SCG de las personas con cardiopatías en comparación con el grupo de control "cardiosaludable". El SCG de las personas con cardiopatías también presentaba cicatrices marcadas y estaba agrandado.
En experimentos con ratones, el equipo descubrió que las células inmunitarias llamadas macrófagos, que engullen las células enfermas y dañadas, estaban presentes en los ganglios cervicales de los ratones con cardiopatías, y los nervios de los roedores mostraban signos de inflamación y cicatrización. Los ratones también tenían menos axones en la glándula pineal y menos melatonina en la sangre que los ratones sanos. Los ritmos circadianos de los roedores -los procesos internos que regulan la respuesta del organismo ante el día y la noche- también estaban alterados, como evidenciaban los cambios en sus tasas metabólicas y niveles de actividad, por ejemplo.
El equipo descubrió que la administración de melatonina a los ratones revirtió por completo esta alteración. Además, cuando se utilizaron fármacos para destruir los macrófagos de los SCG de los roedores, sus niveles de melatonina se restablecieron.
Dado que estos análisis se realizaron en ratones y sólo en 16 humanos, los hallazgos "exigen más estudios" para desvelar los mecanismos que impulsan a las células inmunitarias hacia el SCG, señalan los investigadores en el artículo. Esto podría implicar el estudio de las células nerviosas que unen el corazón y la médula espinal, así como de las proteínas mensajeras llamadas citoquinas que convocan a los macrófagos.
Con el tiempo, el equipo cree que el estudio podría allanar el camino al desarrollo de nuevos fármacos para tratar las alteraciones del sueño causadas por enfermedades cardiacas.
"Ahora será fundamental obtener pruebas en un ensayo clínico aleatorizado para determinar si la melatonina terapéutica es realmente eficaz en el tratamiento de los trastornos del sueño en pacientes con cardiopatías crónicas", declaró Engelhardt a Live Science en un correo electrónico. Si resulta eficaz, "podría evitar a muchos pacientes los efectos secundarios innecesarios que conllevan los somníferos estándar."
