Un estudio con ratones sugiere que las células cerebrales que se descontrola durante el sueño pueden provocar dolor crónico
Los científicos podrían tener por fin una explicación de por qué dormir mal está relacionado con el dolor crónico. Un nuevo estudio con ratones sugiere que las lesiones nerviosas hacen que ciertas células cerebrales se vuelvan locas durante el sueño, y esta excitación repentina puede provocar dolor crónico. A la inversa, detener la hiperactividad durante el sueño puede ayudar a aliviar el dolor, apunta el estudio.
Las personas con dolor crónico suelen padecer trastornos del sueño, incluido el insomnio, y hay indicios de que la mala calidad del sueño es un importante factor de riesgo para desarrollar dolor crónico en primer lugar. Aunque este vínculo está bien establecido, "aún se desconoce la naturaleza de los problemas de sueño de las distintas dolencias, sus causas precisas o sus consecuencias a largo plazo", afirma Alban Latremoliere (opens in new tab), profesor adjunto de neurocirugía y neurociencia en la Facultad de Medicina Johns Hopkins, que no participó en el nuevo estudio.
"A menudo se oye hablar del 'círculo vicioso' por el que el dolor interrumpe el sueño, lo que a su vez empeora el dolor, pero las vías biológicas implicadas han sido extremadamente difíciles de descifrar", dijo Latremoliere a Live Science en un correo electrónico. El estudio con ratones, publicado el lunes (23 de enero) en la revista Nature Neuroscience (se abre en una nueva pestaña), empieza a desentrañar el funcionamiento interno de una de estas misteriosas vías.
Un estudio sugiere que las granadas pueden ayudar a ganar peso en el gimnasio
Los científicos podrían poner a los astronautas que viajan a Marte en "animación suspendida" mediante ondas sonoras, según sugiere un estudio con ratones.
El estudio se centró en el dolor neuropático, que surge de una lesión o enfermedad en los nervios que transmiten la información sensorial del cuerpo al cerebro. Los investigadores estudiaron ratones con lesiones en uno de los nervios ciáticos, los principales nervios que se extienden desde la médula espinal hasta las patas traseras. Dos de las tres ramas del nervio que se conectan a la pata estaban lesionadas, y esto provocó que la piel irrigada por la rama restante se volviera hipersensible, explicó Guang Yang (se abre en una nueva pestaña), autor principal del estudio y profesor asociado de ciencias anestesiológicas en el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, en Nueva York.
¿Puedes recuperar el sueño perdido?
"Imita el dolor neuropático humano relacionado con la lesión del nervio periférico", dijo Yang a Live Science en un correo electrónico.
El equipo analizó la actividad cerebral de los roedores antes y después de la lesión y detectó cambios distintivos en la región de la corteza cerebral arrugada que recibe los datos sensoriales de la pata trasera. Las células cerebrales con cuerpos piramidales, denominadas con acierto neuronas piramidales, se volvieron progresivamente más activas en las semanas posteriores a la lesión, a medida que el dolor de los ratones entraba en la fase crónica. Pero su hiperactividad alcanzó un máximo durante el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM), cuando se produce el sueño profundo.
¿Por qué se volvieron locas estas neuronas piramidales? El equipo se remontó al núcleo basal anterior, un grupo de neuronas situado en la parte frontal del cerebro.
El equipo descubrió que la actividad de este grupo celular también había aumentado tras la lesión, lo que llevó a las células a enviar el mensajero químico acetilcolina a la corteza cerebral. A través de una reacción en cadena, esta acción esencialmente levantó las pausas de las neuronas piramidales, cambiándolas a sobremarcha.
Este cambio en la actividad cerebral se relacionó con un cambio en la sensibilidad al dolor de los ratones, en los que estímulos antes indoloros se convertían de repente en dolorosos. En una serie de experimentos, los investigadores descubrieron que podían aliviar este dolor bloqueando la hiperactividad de distintas células de la vía cerebral que habían descubierto.
"La inhibición de esta vía durante el sueño NREM, pero no durante la vigilia, corrige la hiperactivación neuronal y alivia el dolor", escribieron los investigadores en el estudio.
Con el tiempo, esta línea de investigación podría conducir a nuevos tratamientos para los seres humanos con dolor crónico, pero este estudio inicial es algo limitado porque se realiza en ratones.
"Aunque creo que es probable que los mismos problemas observados en ratones se den en humanos, su perfil y distribución exactos podrían variar en los pacientes", en parte porque los ritmos circadianos de los humanos difieren de los de los roedores nocturnos, dijo Latremoliere. Añadió que le interesaría saber si esta vía recién descubierta contribuye a otros tipos de dolor crónico, como el relacionado con el cáncer o la quimioterapia.
Yang y sus colegas pretenden estudiar si sus resultados se trasladan a los seres humanos. El estudio actual plantea la idea de que el dolor crónico puede ser "codificado" en el cerebro durante el sueño, no muy diferente de cómo los recuerdos se construyen en el cerebro durante el sueño, dijo a Live Science.
