Omicron no es la última variante que veremos. ¿La próxima será mala?

El nuevo año se ha montado en una ola de casos de omicronismo, pero ¿será esta la última de las variantes, o surgirá una nueva "variante de interés" en 2022?

Los expertos declararon a Live Science que no les sorprendería que este año apareciera una nueva y problemática variante del coronavirus, pero que es difícil predecir la rapidez con la que se propagaría esa variante, lo bien que evadiría el sistema inmunitario humano o si causaría una enfermedad más grave que las versiones anteriores del virus.

La variante omicron ha ganado ventaja sobre la delta tanto por su alta transmisibilidad como por su capacidad de evadir las defensas inmunitarias de las personas vacunadas y previamente infectadas. Esto ha permitido a la variante infectar a una parte de la población que la delta no puede infectar fácilmente, dijo a Live Science Kartik Chandran, virólogo y profesor de microbiología e inmunología en el Colegio de Medicina Albert Einstein de Nueva York. Del mismo modo, para competir con el omicron, las futuras variantes preocupantes tendrían que lograr avances similares tanto en la transmisibilidad como en la capacidad de evasión inmunitaria, dijo Chandran.

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"No hay razón para creer que el virus se haya quedado sin espacio, genéticamente", dijo. "Yo esperaría que fuéramos a ver más variantes, y que fuéramos a ver tipos de comportamiento similares a las olas", es decir, un aumento de las tasas de infección tras la introducción de una nueva variante.

Pero mientras que la próxima variante problemática puede propagarse fácilmente y burlar el sistema inmunitario, la trayectoria de sus otros rasgos, como la virulencia -la gravedad de la enfermedad causada por el virus-, sigue sin estar clara.

¿Cómo podría ser la próxima variante preocupante?

Dada la actual tasa de infección por coronavirus en todo el mundo, y la tasa de mutación del SARS-CoV-2, "es previsible que surjan nuevas variantes", dijo a Live Science Karen Mossman, profesora de patología y medicina molecular de la Universidad McMaster de Ontario, en un correo electrónico. Pero, como hemos aprendido durante los dos últimos años de la pandemia, no todas las nuevas variantes serán lo suficientemente competitivas como para tomar el control, dijo.

Las futuras variantes podrían obtener una ventaja competitiva por varias vías. En teoría, una de estas posibles trayectorias podría dar lugar a un virus más transmisible que el omicrón y que, al mismo tiempo, causara una enfermedad menos grave, dijo Mossman.

"Los virus necesitan propagarse y extenderse a nuevos huéspedes. Los virus más exitosos lo hacen propagándose rápidamente sin causar síntomas", porque el huésped infectado puede desplazarse fácilmente y transmitir el bicho a otros huéspedes, dijo Mossman. "No es ventajoso para un virus matar a su huésped antes de poder propagarse".

Omicron puede tener menos probabilidades de causar una enfermedad grave que las variantes anteriores, según informó anteriormente Live Science. En parte, esto puede deberse a que crece más fácilmente en las vías respiratorias superiores y menos en los pulmones, lo que también puede ayudar a que la variante se propague más fácilmente. En este caso, parece que el virus puede haber evolucionado para ser menos virulento como resultado de su mayor capacidad para saltar entre huéspedes.

Pero no hay garantía de que la siguiente variante en cuestión haga la misma compensación, señaló Mossman. "Un conjunto de mutaciones que proporcionan una ventaja selectiva también puede inducir una enfermedad más grave", dijo.

Por ejemplo, las mutaciones que otorgan al virus la capacidad de replicarse con increíble rapidez, o de escapar a las garras de los anticuerpos que impiden su entrada en las células, también podrían hacer que el bicho tuviera más probabilidades de provocar una infección grave. Delta presentaba esta combinación de rasgos, ya que se propagaba con más facilidad que todas las variantes anteriores del coronavirus y, al mismo tiempo, duplicaba el riesgo de hospitalización de las personas no vacunadas, en comparación con el alfa, informó The New York Times. El VIH y el Ébola son ejemplos de enfermedades víricas que no han evolucionado para ser menos graves a pesar de haber existido durante décadas; la viruela fue otro ejemplo, antes de su erradicación.

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La idea de que el virus se vuelva menos virulento con el tiempo "no es descabellada como hipótesis", dijo Chandran, pero coincidió con Mossman en que ese resultado no está asegurado. A menudo, cuando los virus se replican y adquieren mutaciones, las mutaciones individuales dentro del genoma interactúan entre sí y pueden producir rasgos inesperados, señaló. Este fenómeno, llamado epistasis, hace que la evolución y el comportamiento de las futuras variantes sean increíblemente difíciles de predecir.

Grandes incógnitas

En general, hay restricciones físicas y genéticas que limitan la evolución del SARS-CoV-2, señaló Chandran. Algunas de estas restricciones impiden que el virus se vuelva infinitamente más infeccioso, y por esta razón, los científicos esperan que la transmisibilidad del virus se estabilice y deje de aumentar, informó Nature.

A nivel físico, "los virus tienen que caminar por esta fina línea entre la estabilidad y la inestabilidad", y este acto de equilibrio limita su transmisibilidad, dijo Chandran. Un virus es básicamente una caja microscópica llena de material genético, y esa caja debe ser lo suficientemente resistente para mantener el material genético a salvo en el cuerpo y en el mundo exterior. Pero para infectar células, la caja debe abrirse para dejar salir el material genético del virus. Si es demasiado estable, el virus no puede abrirse e infectar las células con la misma eficacia; si es demasiado inestable, el virus no sobrevivirá mucho tiempo después de haber sido expulsado en el estornudo de alguien, dijo Chandran.

Y a nivel genético, el virus sólo puede acumular un número determinado de mutaciones antes de empezar a funcionar mal, dijo.

Por ejemplo, el virus necesita que su proteína spike encaje perfectamente en un receptor de las células humanas para desencadenar la infección. Las mutaciones de la espiga pueden ayudar al microbio a esconderse de los anticuerpos de las variantes anteriores; omicron lleva unas 30 mutaciones en su espiga, algunas de las cuales ayudan a la variante a evadir el sistema inmunitario. Pero es probable que haya un límite en el número de mutaciones que el pico puede acomodar antes de que su capacidad para conectarse a las células humanas comience a fallar, dijo Chandran.

En este sentido, es probable que el virus tenga todavía cierto margen de maniobra genética. Según un estudio reciente, publicado el 2 de diciembre en la revista Science, es probable que el SARS-CoV-2 pueda soportar un gran número de mutaciones de escape -las que ayudan al bicho a esquivar los anticuerpos- y que, al mismo tiempo, conserve su capacidad de introducirse en las células humanas. "La gran flexibilidad estructural que observamos en la proteína de la espiga del SARS-CoV-2 sugiere que no es probable que el omicrón sea el final de la historia de este virus", dijo a The Harvard Gazette el autor principal del estudio, el Dr. Jonathan Abraham, profesor adjunto de microbiología de la Facultad de Medicina de Harvard y especialista en enfermedades infecciosas del Hospital Brigham and Women's.

Otras incógnitas hacen que el futuro de la evolución del SARS-CoV-2 sea difícil de predecir. Una de las grandes incógnitas es de dónde procederá la próxima variante preocupante, ya que podría no descender del linaje omicrón, dijo Chandran. Omicron procedía de una rama del árbol genealógico de los coronavirus distinta de la de delta, aunque ésta era la predominante en aquel momento; la próxima variante podría tener un origen similar.

Mientras tanto, los huéspedes animales del coronavirus son otro comodín.

El SARS-CoV-2 puede infectar a diversos animales, como visones, hurones, gatos, ciervos de cola blanca y varios primates, informó Nature. Esto ha suscitado la preocupación de que, mientras circula en los animales, el virus pueda adquirir mutaciones que hagan que el bicho sea más infeccioso o letal para los seres humanos, o bien que se reduzca la eficacia de nuestras vacunas. Para que este escenario se desarrolle, el coronavirus tendría que dar el salto a los humanos después de infectar a un animal, y en algunos casos, el virus podría mutar tanto que no podría volver a las personas, señaló Chandran. "La trayectoria genética del virus podría ser muy diferente en estos otros huéspedes", dijo.

Dicho esto, se registraron casos de transmisión de animales a humanos en granjas de visones al principio de la pandemia, y es posible que otras especies también puedan transmitir el virus a las personas, según informó anteriormente Live Science. Por este motivo, los científicos deben seguir vigilando la propagación del SRAS-CoV-2 tanto en humanos como en animales, ya que los reservorios animales del virus podrían ser definitivamente un problema en el futuro, dijo Chandran.

Reducir el riesgo de variantes problemáticas

¿Hay algo que podamos hacer para reducir el riesgo de que surjan nuevas variantes problemáticas?

"Lo que tenemos que hacer es reducir... el espacio que tiene el virus para replicarse. Y la manera de hacerlo es vacunando a la gente", dijo Chandran. Hasta el 10 de enero, unos 4.670 millones de personas en todo el mundo habían recibido al menos una dosis de la vacuna contra el COVID-19, lo que deja sin vacunar a casi el 40% de la población mundial, según The New York Times.

Aunque las vacunas sólo ofrezcan una protección parcial contra una variante futura, como ocurre con la omicron, es probable que sigan reduciendo las posibilidades de que la gente se contagie y transmita el virus. Sin embargo, la vacunación funcionaría mejor en combinación con otras medidas, como el enmascaramiento, el distanciamiento físico y las pruebas frecuentes, dijo Chandran. Pero lo más importante es que el aumento del número de personas vacunadas también aliviaría la presión sobre el sistema sanitario al prevenir enfermedades graves, señaló.

Las primeras pruebas, publicadas el 3 de enero en la base de datos de preimpresiones medRxiv, sugieren que, aunque la variante omicrónica puede esquivar algunos anticuerpos inducidos por la vacuna, otras defensas inmunitarias suscitadas por ésta siguen bloqueando las infecciones graves. El estudio, que no ha sido revisado por pares, muestra que las vacunas generan "respuestas duraderas" de las células T auxiliares, que aceleran la respuesta inmunitaria del organismo al detectar el SARS-CoV-2, y de las células T asesinas, que pueden eliminar las células infectadas. Estas células T muestran una reactividad cruzada con las variantes delta y omicron, lo que significa que pueden reconocer y dirigirse a ambas versiones del virus para su destrucción, según el estudio. Asimismo, estas células T podrían ofrecer protección contra posibles variantes futuras de interés.

En términos generales, "a medida que más y más personas se infecten y/o se vacunen, en particular varias veces, acumularán mayores niveles de inmunidad, potencialmente contra diferentes variantes", dijo Mossman a Live Science. "A medida que este nivel general de inmunidad aumente dentro de las poblaciones, y en todo el mundo, la evolución general del SARS-CoV-2 probablemente disminuirá, y la pandemia se volverá endémica".

Así es como podría terminar la pandemia, pero es probable que tengamos que enfrentarnos a nuevas variantes preocupantes hasta entonces.