Infecciones cerebrales no detectadas pueden explicar algunos casos de SMSL
Las infecciones e inflamaciones cerebrales pueden explicar algunos casos del síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), sugiere un pequeño estudio.
La investigación apuntó a un virus específico, llamado parechovirus humano 3 (HPeV3), como potencialmente relacionado con la muerte de un niño en el estudio; el HPeV3 es conocido por causar tanto infecciones respiratorias leves como infecciones severas del sistema nervioso. En este momento, no se puede confirmar de manera definitiva que el virus sea la causa de muerte del niño, pero el estudio destaca la idea de que algunos casos de SMSL pueden derivarse de infecciones virales y que esta noción merece una mayor investigación.
"Nuestros hallazgos demuestran prueba de concepto de que las infecciones no detectadas pueden contribuir al riesgo de SMSL y que podría ser conveniente aumentar la vigilancia del HPeV3 en particular", dijo Ben Okaty, coautor del estudio y genetista en la Escuela de Medicina de Harvard.
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El SMSL es la muerte repentina de un niño menor de 1 año que no tiene una explicación clara, incluso después de una exhaustiva investigación postmortem. Se piensa que la causa del SMSL varía de un caso a otro, pero a menudo, las muertes ocurren durante el sueño. La tasa de SMSL disminuyó drásticamente en la década de 1990 en EE. UU. tras una campaña de concienciación gubernamental sobre prácticas de sueño seguro para infantes.
Sin embargo, desde entonces, la tasa de casos de SMSL se ha mantenido bastante estable, sugiriendo que además del sueño, hay otros factores en juego.
Los científicos han pinpointed diferencias potenciales en la genética, la función del sistema nervioso y la actividad enzimática de los niños que mueren de SMSL, en comparación con aquellos que mueren de causas conocidas o con aquellos que sobreviven la infancia. Algunos estudios también han señalado la neuroinflamación, lo que significa inflamación en el cerebro o la médula espinal, como potencialmente involucrada en algunos casos de SMSL.
Para investigar más sobre la inflamación en el SMSL, los autores del estudio examinaron muestras clínicas de 64 niños que murieron de SMSL y 20 que murieron de causas conocidas. Analizaron el líquido claro que rodea el cerebro y la médula espinal en busca de signos de activación del sistema inmune e inflamación.
Un compuesto llamado neopterina, que es producido por células inmunitarias cuando se activan en respuesta a una infección, es uno de esos signos de inflamación; puede detectarse en varios fluidos corporales pero no apunta a un patógeno específico, solo a una activación inmune general. Seis de los niños con SMSL tenían altos niveles de neopterina en sus muestras, lo que sugiere que sus sistemas nerviosos estaban inflamados.
Para investigar las causas de esta inflamación, los investigadores utilizaron una técnica llamada secuenciación metagenómica de nueva generación. Este tipo de análisis no se realiza en una autopsia típica.
Las autopsias generalmente analizan la forma y los detalles microscópicos de las estructuras celulares. Los patólogos también a veces evalúan patógenos específicos en una muestra de tejido, pero estas pruebas buscan virus y bacterias conocidos. El tipo de análisis utilizado en el estudio permitió a los investigadores buscar patógenos de manera indiscriminada; "proporciona un análisis no sesgado".
Este análisis reveló el HPeV3 en las muestras de líquido de un niño, así como en tejidos del hígado del niño y varias partes del cerebro, como el tronco encefálico. El HPeV3 puede causar infecciones respiratorias y gastrointestinales bastante leves, pero en algunos casos, puede causar inflamación cerebral, o encefalitis.
Aún no se identificó un patógeno específico en las muestras de los otros cinco niños. Esto puede deberse a que la concentración de patógenos era demasiado baja, o que el patógeno desencadenó inflamación detectable pero fue eliminado antes de la muerte, o alternativamente, porque el análisis busca material genético, puede ser que el material genético del patógeno se degradara pero las proteínas que produjo persistieron y causaron inflamación.
Los investigadores examinaron la actividad génica en el tronco encefálico del niño positivo para HPeV3 y en varios casos de SMSL sin signos de neuroinflamación. Este análisis reveló diferencias distintas en el niño positivo para HPeV3. Estos afectaron genes que son activados por moléculas de señalización inmunitaria, así como genes involucrados en la maduración celular cerebral.
Dado que el tronco encefálico ayuda a controlar funciones corporales involuntarias y vitales, como la respiración, los investigadores hipotetizaron que la infección y la disfunción en el tronco encefálico podrían haber contribuido al SMSL del niño. El lactante se había vuelto irritable y había desarrollado fiebre poco antes de la muerte, pero no se había implicado un patógeno específico en ese momento.
Aún así, "en casos como este, es realmente difícil saber si el niño murió con la infección viral o por la infección viral", dijo Robin Haynes, coautora del estudio. Y en este momento, "no sabemos si este virus podría estar implicado en más casos de SMSL."
Se necesita hacer más trabajo para entender la vía del virus y sus efectos en el cerebro, y para investigar si otros patógenos podrían causar cambios similares en el tronco encefálico. En investigaciones futuras sobre el SMSL, más patólogos deberían buscar signos de inflamación e infección cerebral como factores potenciales.
En futuras investigaciones, "nuestro objetivo es fortalecer los datos que vinculan infección, neuroinflamación y anomalías del tronco encefálico en SMSL de tal manera que brinde una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes a los factores de riesgo conocidos del SMSL, incluyendo enfermedades menores antes de la muerte."
Este artículo es solo con fines informativos y no tiene la intención de ofrecer asesoramiento médico.
