¿Podría utilizarse el Ozempic para tratar la adicción? Los estudios apuntan a que sí, pero sigue habiendo dudas
El medicamento para la diabetes Ozempic se ha convertido en un nombre muy conocido como potente tratamiento para adelgazar. Su primo Wegovy, comercializado específicamente para la pérdida de peso, contiene el mismo principio activo, la semaglutida, y su popularidad también se está disparando.
Pero algunas personas afirman que los fármacos les han ayudado a hacer algo más que perder peso: las personas que luchan contra la adicción informan de que la droga les ha hecho perder por completo el interés por el alcohol, las drogas e incluso los hábitos obsesivos de compra, según informó The Atlantic en mayo.
Aunque estas anécdotas puedan parecer aleatorias, en realidad están respaldadas por más de 20 años de investigación, según explicaron los expertos a Live Science. Estudios con animales han descubierto que fármacos como la semaglutida, que imitan una hormona intestinal llamada péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), parecen suprimir los comportamientos de búsqueda de drogas. Otros estudios en humanos han descubierto que los fármacos, llamados agonistas del GLP-1, podrían ayudar a algunas personas con trastorno por consumo de alcohol a beber menos y a los fumadores a dejar los cigarrillos.
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Sin embargo, los estudios con animales no siempre son fiables para determinar si un fármaco funcionará de la misma manera en las personas, y los ensayos clínicos formales que prueban los agonistas del GLP-1 como tratamientos de la adicción están en curso. Con todo, los científicos tienen motivos para ser optimistas, ya que las investigaciones apuntan al efecto de los fármacos sobre uno de los principales sistemas cerebrales implicados en la adicción: la vía de la recompensa.
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"Desgraciadamente, la traslación [de nuevos fármacos] de los animales a los seres humanos siempre supone un reto", afirmó el Dr. Lorenzo Leggio, médico científico de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) que estudia los efectos de los agonistas del GLP-1 en la adicción. Pero afirmó que los científicos que estudian los agonistas del GLP-1 "están entusiasmados" con el potencial de estos fármacos para ayudar a las personas adictas.
Ya en la década de 1980, los investigadores reconocieron que el GLP-1 no se producía únicamente en el intestino, sino también en partes del cerebro, concretamente en una parte de la médula, o tronco cerebral inferior, según un estudio de 1986. En la década de 2010, los investigadores empezaron a realizar estudios, como uno de 2011, para investigar el papel que podría desempeñar esta hormona en el sistema cerebral de recompensa y motivación. Este sistema se denomina vía mesolímbica o "vía de recompensa".
Una parte de la médula, denominada núcleo solitario, recibe información sensorial del cuerpo, como las señales gustativas de la lengua, mientras que las células cerebrales con receptores de GLP-1 en la vía mesolímbica ayudan a determinar si a uno le gusta un sabor y si le gustaría volver a experimentar ese sabor. Durante las experiencias gratificantes, ya provengan de un buen sabor o de una droga adictiva, las estructuras de la vía mesolímbica se activan y envían dopamina a una parte del cerebro llamada núcleo accumbens.
Esta estructura desempeña un papel clave en la generación de sensaciones placenteras y la motivación de comportamientos de búsqueda de recompensas. Sin embargo, parece que en lugar de activar este sistema, el GLP-1 le impone límites. La hormona, junto con la versión artificial de la misma que se encuentra en fármacos como la semaglutida, limita la liberación cerebral del neurotransmisor dopamina, a menudo llamado "sustancia química de la felicidad".
La comida, el agua, los dulces y las drogas adictivas "provocan una liberación de dopamina en el núcleo accumbens del cerebro", afirma Patricia "Sue" Grigsono, directora del Centro de Adicciones de Penn State para la Traducción. Por tanto, la unión a los receptores de GLP-1 debería reducir esa respuesta dopaminérgica.
"Los datos publicados demuestran que las sustancias de abuso no provocan esa liberación de dopamina cuando se utiliza un agonista del GLP-1", afirma. Un estudio de 2020 halló indicios de que los agonistas del GLP-1 podrían hacerlo al afectar a los transportadores de dopamina en una región del cerebro llamada cuerpo estriado, una interfaz principal en el sistema de recompensa del cerebro, aunque sólo encontraron este efecto en ratas, no en ratones ni en humanos.
Los estudios sobre el comportamiento animal también respaldan el uso de agonistas del GLP-1 para combatir la adicción. Grigson ha participado en varios estudios con el mismo diseño básico: Se entrena a un ratón o una rata para que espere la administración de una droga, como el alcohol o la heroína, en respuesta a determinadas señales. Cuando el animal recibe las señales pero no la droga, los que reciben agonistas del GLP-1 son menos persistentes en la búsqueda de la droga. Los animales que reciben una dosis de "recaída" de la droga después de habérsela retirado son aún menos propensos a buscarla, afirma Grigson.
Un estudio de 2022 del que Grigson es coautor demostró que, cuando se les administraba el agonista del GLP-1 liraglutida, las ratas eran menos propensas a buscar heroína en respuesta a señales asociadas a la droga, al estrés o a una dosis de la propia droga, lo que normalmente también provocaría una mayor búsqueda de drogas.
Hasta ahora, las pruebas de fármacos como la semaglutida para la adicción humana han sido limitadas, pero los investigadores han observado algunos resultados prometedores.
En un estudio de 2021, las personas que tomaron un agonista del GLP-1 llamado exenatida además de utilizar un parche de nicotina tuvieron más probabilidades de dejar de fumar con éxito que las que sólo utilizaron el parche. Un estudio de 2022 descubrió que una dosis semanal de exenatida reducía el número de días de consumo excesivo de alcohol en personas con trastorno por consumo de alcohol y obesidad, pero no ayudaba a los participantes de menor peso. Leggio dijo que los investigadores no están seguros de qué podría causar un resultado como éste. Una posibilidad, dijo, es que algunas personas con obesidad tengan más solapamiento en sus cerebros entre la respuesta a la comida y la respuesta a las sustancias adictivas.
Hay varios ensayos clínicos en curso que pronto podrían decirnos algo más. Leggio y Grigson participan en ellos y esperan con impaciencia los resultados: Grigson afirma que uno de los suyos concluirá en unos meses. También señaló que una investigación inédita, dirigida por un estudiante suyo, sobre el efecto de los agonistas del GLP-1 en el cerebro sugiere que actúan en el tratamiento de la adicción de dos maneras: disminuyendo la recompensa cerebral asociada al consumo de una sustancia adictiva y reduciendo el deseo de consumir la droga durante el síndrome de abstinencia.
Aunque las historias de personas que afirman que la semaglutida les ha ayudado a superar la adicción son alentadoras, Leggio afirma que no sustituyen a la investigación real. Aun así, agradece las anécdotas.
"No se puede ser un buen médico-científico si no se escucha a los pacientes", dijo. "Estoy entusiasmado por esas personas".
